这两年全球疫情期间，不知道你们有没有想过，植物怎么防御传染病呢？

早在16年前，著名的自然杂志为了庆祝创刊125周年，编辑部的各位同志们票选了125个科学前沿问题，或世界未解之谜，原本的标题是what we don’t know。其中一个问题就是，植物为什么不能免疫所有的疾病呢？

这个问题乍一听，是不是觉得也不至于入选前沿问题或者125大未解之谜啊。展开讲讲的话，它这个问题本来的意思是说，“植物有广谱的免疫反应，也有针对特定病原体的“狙击手”式的免疫方式。但不同的植物品种，哪怕是亲缘关系很近的植物，却拥有不同的防御能力。”

面对传染病，没有腿和脚的植物，尤其是农田里的植物，种得还特别整齐，感觉上就是，一旦有个传染病啥的，那也太容易传播了。事实上，也确实是很容易传播。不管是今天正在发生的美国加州柑橘黄龙病的传播，还是1845年到1852年期间，造成“爱尔兰大饥荒”和逾百万人死亡的土豆晚疫病，细菌、真菌、病毒等微生物感染引发的植物传染病，不仅危害植物健康和植被结构，严重影响人类的经济活动和吃饭问题，有时甚至可能造成长达数百年的人口结构、政治、文化变局。

植物如何免疫呢？

首先咱们可以很明确地说，植物，是不会产生抗体的。在我们人类身上，免疫分先天免疫和后天免疫。后天免疫主要就是靠抗体和免疫记忆。它之所以叫做后天免疫，是因为我们拥有抵抗力，是起源于身体接触到病原体，从而认识和记住它，这样下一次再见到同样的病原体的时候，免疫系统可以很快作出响应，产生相应的抗体。这个也是疫苗能够预防一些感染性疾病的科学基础。而凭借着理论上可以产生计算中几乎无穷无尽种不同抗体的排列组合，人类的免疫系统可以应对多种多样的外来物的入侵。

然而植物是没有这种后天习得的免疫这样的情况的。他们只有先天免疫。植物的先天免疫由分两类，分别是模式触发免疫 (PTI, pattern-triggered immunity) 和效应器触发免疫 (ETI, effector-triggered immunity)。

ETI效应器触发的免疫反应，和人类的特异性免疫有点像，是具有特异性的免疫方式。ETI 由病原体效应蛋白通过称为核苷酸结合（NB）、富含亮氨酸重复受体 (NLR，leucine-rich repeat receptors) 的主要细胞内定位受体激活。植物细胞里的抗性蛋白（R蛋白）识别和结合来自细菌的效应蛋白，引发下游的信号级联反应。

外来Avr蛋白（也就是effectors）结合胞内R蛋白的方式，既有一对一的，也有多对一的：同时有不止一个Avr来结合另一个植物蛋白，形成复合体，被R蛋白识别，开启下游信号通路和反应。

有趣的是，R蛋白并不像我们猜测的那样，分布在细胞膜的表面，而是在细胞质当中，也就是在细胞的内部。那么它怎么会有机会和外来的效应蛋白相遇呢？答案在于细菌的第三型分泌系统（Type III secretion system）。这个功能上很容易让人联想到注射器的第三行分泌系统，可以刺破植物细胞壁和细胞膜，直接将Avr蛋白“空投”到细胞内部。

PTI （模式触发的免疫反应）由定位于植物细胞膜表面的“微生物模式通过模式识别受体” (PRR, pattern-recognition receptors) 触发，细菌本身不突破细胞壁，而是分泌和释放一些有毒物质先穿透细胞壁屏障，试图从内部瓦解植物细胞。这些有毒物质统称为病菌相关的小分子物质（主要是PAMPs, MAMPs）。

细胞表面的PRR能够捕捉细菌释放的小分子物质，并像传感器一样，将这个信息传递细胞内的防御体系，引起MAPK 信号级联反应。有丝分裂原‑活化蛋白激酶（MAPK）级联反应是调控多种细胞生物学过程，例如增殖、分化、细胞凋亡以及正常条件和病理条件下应激反应的关键信号通路。 ... 被有丝分裂原、生长因子和其他刺激物激活后，离信号源最近的MAPKKK 磷酸化MAPKK。随后，活化的MAPKK 磷酸化MAPK，形成三级级联反应，把这个外界病原体来袭的信号一层层传递和放大。再然后呢，可能就传给了某一个转录调控因子。

PTI和ETI这两种植物的免疫方式，彼此之间是有协作的，而类似这样的细胞表面和细胞内的协同作用在动物和人类的免疫受体也有报道，表明不同界的物种的免疫受体功能可能存在概念上的相似性。

为什么植物会同时拥有两套免疫方式？

一个假说：演化上，模式识别免疫比效应蛋白识别的先出现。效应蛋白本身是没有毒性的，并不是派进去毒倒细胞的。反而，Avr大多都是免疫抑制蛋白。对于没有相对应的抗性蛋白的植物来说，其光谱免疫途径会收到Avr的一支，而具有相应抗性蛋白的植物，就不容易生病，于是具有了演化优势。

反过来讲，今天的细菌这个注射投递免疫抑制蛋白的办法，可能也是演化上因为PTI免疫的压力被选择出来的一个性状：因为有PTI的存在，它们感染植物没有那么容易，于是碰巧具备了另一个策略的细菌更有生存优势，就这么留下了自己的后代。

此外，植物传染病的传播和流行，和环境条件有关系。湿度、温度都是重要的因素。细菌会在被感染的植物组织里营造适合自己生存的“水分滞留”的环境。

那病毒感染呢？

以烟草花叶病毒为例，感染植物细胞后，病毒不入核，在糙面内质网表面进行病毒蛋白质翻译。病毒编码的运动蛋白MP形成大型团块，让病毒的核酸聚合酶可以停泊在上面，新生病毒颗粒在这个大蛋白复合团块的周围。

和动物细胞被病毒感染的情况不同，由于植物细胞有细胞壁，所以新生病毒颗粒不能通过出芽的方式释放并感染周围细胞。运动蛋白会携带新生蛋白颗粒，通过调整胞间连丝的开关，而进入到相邻的细胞中。并且胞间连丝的这种额外开放，是暂时的，会被关闭，以便维护细胞的内稳态，防止细胞过早死亡。

参考资料

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Calil IP, Fontes EPB. Plant immunity against viruses: antiviral immune receptors in focus. Ann Bot. 2017 Mar 1;119(5):711-723. doi: 10.1093/aob/mcw200.

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Zipfel, C., Oldroyd, G. Plant signalling in symbiosis and immunity. Nature 543, 328–336 (2017). https://doi.org/10.1038/nature22009

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Roger Beachy (Danforth Center) Part 1: Biology of Plant Virus Infection

https://www.youtube.com/watch?v=wOxeJ0aEptU

Roger Beachy (Danforth Center) Part 2: Genetic Engineering for Virus Resistance in Plants

https://www.youtube.com/watch?v=yL1GwP5emRE

plant-pathogen interaction, signaling, cellular immune system, PTI & ETI | physiology of plants

https://www.youtube.com/watch?v=x54oob7QxE8

片头曲 & 背景音乐：B Minor. Probably. 编曲：兔子

片尾音乐：F大调第三协奏曲,Op. 8,RV 293,《秋》("L'autunno")第一乐章(节选)，作曲：维瓦尔第

人类的好朋友｜植物如何防疫 37:29 Share

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人类的好朋友｜植物如何防疫